Витамин E (Токоферол)

Витамин E (Токоферол)Витамин Е — группа природных соединений производных токола. Важнейшими соединениями являются токоферолы и токотриенолы. Жирорастворим.

Имеет множество функций, например, участие в процессах размножения млекопитающих, является хорошим иммуномодулятором и антиоксидантом.

Впервые был выделен в 1922 году, а в 1938 был синтезирован химическим путём

История открытия

Ещё в экспериментах Томаса Осборна было показано что полуочищенная диета, содержащая также и витамины А, B, C и D поддерживает рост.

Однако, открытие самого витамина Е произошло в 1922 году Гербертом Эвансом и Кэтрин Скотт Бишоп.

В своих экспериментах они показали, что крысы, которые питались лишь смесью казеина, сала, молочного жира, соли и дрожжей были бесплодными.

Репродуктивную функцию можно было восстановить добавив листья салата или масло из зародышей пшеницы. Добавление рыбьего жира или муки не приводило ни к каким улучшениям. Из этого был сделан вывод, что «фактор X», содержащийся в определённых растительных маслах, был очень важным составляющим пищи.

В 1931 году Маттилл и Олкотт описали антиоксидантную функцию витамина Е. В том же году было выяснено, что недостаток витамина Е вызывает мышечную недостаточность иэнцефаломаляцию.

В 1936 году α-токоферол был впервые выделен Эвансом. Название токоферол (от греч. tokos — потомство, phero — несу) было предложено Джорджем Калхауном, профессором греческого языка Калифорнийского университета.

В 1938 году была описана химическая структура α-токоферола, а Пауль Каррер смог его синтезировать.

Первое терапевтическое использование витамина Е в качестве был проведено в 1938 году Виденбауэром, который использовал масло зародышей пшеницы как добавку для 17 недоношенных новорожденных младенцев, страдающих от нарушений роста. Одиннадцать из них выздоровели и смогли возобновить нормальные темпы роста.

Физико-химические свойства

Соединения группы витамина Е являются светло-желтыми вязкими жидкостями. Не растворимы в воде, хорошо растворимы в хлороформе, эфирах, гексане, хуже — в ацетоне и этаноле.

Разлагаются при действии ультрафиолета.

Не всосавшиеся в кишечнике токоферолы выводятся с калом. Продукты метаболизма витамина — токофериновая кислота и её водорастворимые глюкурониды — выводятся с мочой.

Роль

Витамин Е является универсальным протектором клеточных мембран от окислительного повреждения. Он занимает такое положение в мембране, которое препятствует контактукислорода с ненасыщенными липидами мембран (образование гидрофобных комплексов).

Токотриенолы проявляют сильные нейропротекторные, антиоксидантные свойства, снижают риск заболевания раком. Микромолярные количества токотриенолов уменьшают активность3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермент А редуктазы, отвечающей за синтез холестерина, таким образом снижая его уровень в организме.

Токоферол контролирует синтез нуклеиновых кислот (на уровне транскрипции), К0 энзима Q, миозиновой АТФ-азы (необходимой для сокращения) кальциевой АТФ-азы (необходимой для захвата кальция в саркоплазматический ретикулум при расслаблении), каталазы и пероксидазы (участвующих в ликвидации перекисей), а также гема (таким образом увеличиваяэритропоэз), входящего в состав цитохромов (P-450, цитохром-С-редуктазы), гемоглобина и миоглобина.

Под его влиянием происходит синтез следующих белков: коллагена в подкожной клетчатке и костях, сократительных белков в скелетных, гладких мышцах и миокарде, белков слизистых оболочек и плаценты, ферментов печени, креатинфосфокиназы, вазопрессиназы и гонадотропных гормонов.

Витамин Е обладает способностью угнетать активность фосфолипазы А2 лизосом, разрушающей фосфолипиды мембран.

Витамин Е является эффективным иммуномодулятором, способствующим укреплению иммунозащитных сил организма.

Гиповитаминоз

Недостаточность токоферола — весьма распространенное явление, особенно у людей, проживающих на загрязненных радионуклидами территориях, а также подвергающихся воздействию химических токсикантов.

Глубокий гиповитаминоз встречается редко — преимущественно у недоношенных детей (проявляется гемолитической анемией).

При Е-витаминной недостаточности наблюдается частичный гемолиз эритроцитов, в них снижается активность ферментов антиоксидантной защиты.

Повышение проницаемости мембран всех клеток и субклеточных структур, накопление в них продуктов ПОЛ — главное проявление гиповитаминоза.

Именно этим обстоятельством объясняется разнообразие симптомов недостаточности токоферола — от мышечной дистрофии и бесплодия вплоть до некроза печени и размягчения участков мозга, особенно мозжечка.

Увеличение активности выходящих из поврежденных тканей ферментов в сыворотке крови (креатинфосфокиназы, аланинаминотрансферазы и других) и увеличение содержания в ней продуктов ПОЛ наблюдается уже на ранних стадиях Е-гиповитаминоза.

При недостатке витамина Е у младенцев и маленьких детей с мальабсорбцией атаксия протекает намного быстрее, чем у взрослых. Это означает, что нервной системе необходимо достаточное количество витамина для нормального развития.

Дефицит витамина Е в организме сопровождается снижением содержания иммуноглобулинов Е. После его введения нормализуется численность Т- и В-лимфоцитов в периферической крови и восстанавливается функциональная активность Т-клеток.

Гипервитаминоз

Витамин нетоксичен при значительных (10—20-кратных к суточной потребности) и длительных превышениях его дозировки, что обусловлено ограничением способности специфических токоферолсвязывающих белков печени включать витамин в состав ЛПОНП. Его избыток выводится из организма с желчью.

В некоторых случаях длительный прием мегадоз токоферола (более 1 г в сутки) может привести к гипертриглицеридемии и повышению кровяного давления.

Основные осложнения при гипервитаминозе связаны с:

  • чрезмерным угнетением свободнорадикальных реакций в нейтрофилах и других фагоцитах (нарушение переваривания захваченных микроорганизмов, что может проявится сепсисом у очень недоношенных детей);
  • прямым токсическим действием на нейтрофилы, тромбоциты, эпителий кишечника, клетки печени и почек;
  • угнетением активности витамин K-зависимой карбоксилазы.

Возможная клиника отравления α-токоферолом: сепсис, некротизирующий энтероколит, гепатомегалия, гипербилирубинемия (более 20 мг/дл), азотемия (более 40 мг/дл),тромбоцитопения (менее 50-60 тыс./мкл), симптомы почечной недостаточности, кровоизлияния в сетчатую оболочку глаз или мозг, асцит.

При внутривенном введении витамина Е на месте инъекции возникает отёк, эритрема, кальцификация мягких тканей.

Врождённые нарушения обмена витамина Е

Акантоцитоз

При этой патологии в плазме крови отсутствуют хиломикроны, ЛПНП и ЛПОНП вследствие нарушения в печени больных синтеза одного из структурных белков этих липопротеинов.

Так как витамин Е транспортируется в крови в составе хиломикронов и ЛПНП, то отсутствие последних приводит к нарушению всасывания токоферола и поступления его в ткани.

Клинически это проявляется в резком снижении гемолитической устойчивости эритроцитов и акантоцитозе, пигментном ретините, мышечной слабости и атаксической нейропатии.

Лечение сводится к ограничению потребления жиров и дополнительному введению водорастворимых форм жирорастворимых витаминов (например, токоферолполиэтиленгликоль сукцинат).

Врождённая дисэритропоэтическая анемия типа II

При этом заболевании увеличивается расход витамина Е на процесс стабилизации и защиты от перекисной деструкции дефектных эритроцитарных мембран.

Врождённые мышечные дистрофии

В некоторых случаях дистрофия мышц обусловливается врождённым нарушением процесса поступления или обмена в них токоферола.

Источник: http://ru.wikipedia.org/wiki/

           
Вам понравилась статья?
Поделитесь  с друзьями полезной информацией!
   

Комментарии:

Поделитесь своим мнением
Для оформления сообщений Вы можете использовать следующие тэги:
<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

Остались вопросы? Задайте их в комментариях